Строение вируса гриппа

Строение вируса гриппа принципиально не отличается от строения других вирусов, хотя и имеет свои особенности, благодаря которым он воздействует на организм человека и животных определенным образом.

Строение вируса гриппа сейчас изучено довольно детально. Известен его размер, форма, состав белков оболочки. Расшифрована последовательность нуклеотидов, составляющих РНК, и выявлены различия генетической структуры разных типов. Найдены особенности геномов возбудителей, обладающих большей или меньшей опасностью для человека. Известно, как выглядит вирус гриппа под микроскопом, получены его фотографии.

Строение вируса гриппа принципиально не отличается от строения других вирусов

Строение возбудителя гриппа

Вирусы довольно примитивные организмы, ученые до сих пор не определились – считать их живыми или нет. У вирусов (у возбудителя гриппа тоже), отсутствует большинство черт, присущих живым организмам. У них нет метаболизма, им не нужно дыхание, питание. Размножаться они способны, только используя генетический аппарат других клеток.

Примитивизм вирусов делает их практически неуязвимыми для защитных сил организма, в котором они паразитируют. Кроме того, не расходуя ресурсы (вещества, энергию, время) на различные процессы жизнедеятельности, используя чужой аппарат для размножения, они взамен получили возможность быстро воспроизводиться в огромных количествах.

Роль веществ, входящих в состав вирусной частицы

Основой вирусной единицы является его генетический материал. Именно он обеспечивает воспроизводство и синтез необходимых белков. Геном вируса содержит нуклеиновую кислоту (NP – нуклеопротеид) и полимеразный комплекс (набор ферментов, ответственных за синтез новых вирусных частиц

Вирус гриппа содержит нуклеиновую кислоту типа РНК. С одной стороны, это ускоряет запуск процесса репликации, так для синтеза белка необходима именно РНК, которую ДНК-содержащим вирусам необходимо еще «собрать». А у гриппа она уже готовая. С другой стороны, РНК больше подвержена мутациям, потере генетического материала, и, следовательно, к синтезу дефектных вирусов. Но именно мутагенность ведет к большому разнообразию типов.

Вирус гриппа содержит нуклеиновую кислоту типа РНК

Белок капсулы, в которую «упакован» геном вируса (М1, он еще называется структурным, в отличие от поверхностных белков), а также нуклеопротеидный комплекс обладают антигенными свойствами. Путем определения их наличия в пробах производится типирование возбудителя болезни на виды A, B и C.

Мембранный белок М2 имеет форму канальца, проницаемого для ионов. Ему отводится роль при освобождении вируса от оболочки, когда он попадает внутрь клетки. Также в его состав входят полимеразные протеины, участвующие в биосинтезе, и другие структурные белки, роль которых еще не до конца изучена.

Советуем также:   ОРВИ МКБ 10

Механизм размножения возбудителя

Вирусы абсолютно не приспособлены к самостоятельному существованию вне организма своей жертвы. Если условия способствуют, они могут сохранять активность в окружающей среде, но не могут размножаться. Для их размножения требуется живая клетка с работающим генетическим аппаратом. На организм животных и человека вирус гриппа действует как паразит, обитающий внутри клетки.

Этим он принципиально отличается от бактерий, являющихся внеклеточными паразитами. Бактерии живут на различных средах, из которых берут питательные вещества. После того как они увеличиваются и накапливают достаточно веществ, они самостоятельно делятся. Бактерии практически полностью автономны, это отличает их от вирусов.

Попадая на слизистую оболочку дыхательных путей, возбудитель фиксируется на ее поверхности с помощью рецепторов. Их роль играет белок гемагглютинин (HA или H, от лат. hemagglutinin). Этот белок имеет несколько разновидностей, всего их известно 18. Они определяют генетическую разнородность внутри популяции.

Преодолению возбудителем барьера из защитной слизи способствует наличие фермента нейраминидазы (NA или N, от лат. neuraminidase). Он также генетически разнороден, насчитывается 11 его разновидностей. Этот фермент необходим для разрушения химических связей межклеточного вещества эпителия слизистых оболочек.

Вирус не приспособлен к самостоятельному существованию вне организма своей жертвы

После внедрения возбудитель попадает в цитоплазму клетки, после чего теряет оболочку, этому способствуют канальцевые белки М2. Через них вещества из цитоплазмы проникают внутрь вируса, после этого растворяется его наружный липидный слой. Это ведет к тому, что молекулы РНК выходят в цитоплазму и проникают в ядро. С помощью полимеразного комплекса начинается синтез компонентов новых частиц. РНК вируса гриппа работает как форма на станке, с нее «штампуются» части дочерних вирусов.

Составные части вирусов «штампуются» с разных фрагментов РНК в определенных местах клетки-хозяина. После этого они скапливаются под мембраной, и происходит их «сборка». Фрагменты объединяются и выходят в собранном виде, «прихватив» фрагмент мембраны клетки в качестве своей оболочки. Для отделения вирусных частиц от клетки также нужна нейраминидаза. Она ответственна за то, чтобы возбудители отделялись поодиночке, а не по нескольку одномоментно.

Воздействие, оказываемое вирусом на организм

Для того чтобы понять, как действует вирус гриппа в организме, надо знать о биологической роли белков, входящих в его состав. Как уже говорилось, после попадания возбудителя на слизистые оболочки, он прикрепляется с помощью рецепторов к мембранам эпителиальных клеток. Роль рецептора играет гемагглютинин. Он обладает некоторым сродством к рецепторам, расположенным на поверхности клеток человека и животных.

Принципиальным является то, что разные подтипы гемагглютинина обладают тропностью (подходят как ключ к замку) к разным рецепторам клеток. Например, H1 тропен к рецепторам клеток слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов людей, а также к клеткам кишечника птиц («птичий» грипп). А H5 («свиной») способен присоединяться к эпителию альвеол легких человека и дыхательных путей свиней. Именно поэтому есть разница в том, как вирус гриппа действует на организм человека и животных.

Вирус гриппа не вырабатывает токсины. Интоксикация- следствие реакций организма.

Например, «птичий» грипп вызывает типичную клинику болезни у человека (с высокой лихорадкой, непродуктивным кашлем, головной, мышечной болью). Некоторые его подтипы за счет пантропизма (сродства к большому числу рецепторов) могут вызывать поражение печени, почек, а также крайне тяжелый токсикоз. Он же вызывает симптомы поражения желудочно-кишечного тракта птиц.

Советуем также:   Витамины при простуде и гриппе

«Свиной» грипп проявляется респираторной инфекции у свиней. Но при попадании в организм человека он может вызвать у людей, чувствительных к нему, тяжелейшую первичную вирусную пневмонию. В отличие от вторичных бактериальных пневмоний, осложняющих грипп, эта пневмония приводит к гибели практически половины заболевших за несколько первых нескольких суток.

Кроме того, гемагглютинин вызывает агглютинацию (склеивание) эритроцитов. Из-за этого ухудшаются реологические свойства крови, нарушается микроциркуляция, появляются геморрагические проявления. Нарушение кровоснабжения способствует дистрофическим изменениям во внутренних органах.

Возбудитель, прорвавшись через слизистые оболочки, попадает в кровь. Этому способствует нейраминидаза, нарушающая связи между клетками, приводящая к некрозу и слущиванию эпителия дыхательных путей. Он разносится по организму, оказывая прямое патогенное воздействие на ткани головного мозга, сердца и других органов.

Справедливости ради следует сказать, что возбудитель гриппа не вырабатывает собственных токсинов. Интоксикация, которая возникает при болезни, обусловлена реакцией организма. Когда иммунитет распознает нечто чужеродное, запускается целый каскад реакций по активации различных веществ. Они-то и вызывают лихорадку, головную боль и чувство разбитости. Также при развитии интоксикации некоторую роль играют «осколки» погибших от воздействия гриппа клеток, и вещества, высвободившиеся в результате этого.

Вирус гриппа в крови способствует активации иммунной системы и выработке антител

Циркулирующие в кровяном русле вирусы активируют иммунную систему, запускается процесс выработки антител. К концу первой недели болезни количество антител становится достаточным для улучшения состояния. К концу второй недели, при благоприятном исходе, наступает выздоровление.